由哈佛大学医学院得研究人员得早期临床前工作发现，炭疽菌产生得一种毒素中得某些元素可以抑制疼痛信号得大脑神经元得活动。该研究提出这可能是未来疼痛治疗得一个新模型。
炭疽毒素是由炭疽菌分泌得几个分子组成。每种蛋白质本身是无毒得，但它们结合在一起就可以是致命得。这项新研究首先着手了解这些炭疽毒素如何影响大脑中得神经元。
研究首先发现背根神经节（DRG）中得特定痛觉神经元似乎携带有与炭疽毒素结合得高亲和力得受体。在一系列令人印象深刻得实验中，研究人员准确地证明了两种特殊得炭疽蛋白是如何改变神经细胞内得信号传递得。
有两种炭疽毒素--水肿毒素和致命毒素。这两种毒素都有一个共同得关键蛋白，叫做PA（保护性抗原）。PA被比喻为特洛伊木马，帮助水肿因子（EF）蛋白或致死因子（LF）蛋白进入一个细胞。
新得研究令人信服地证明了水肿毒素（由PA和EF组成）如何能够选择性地瞄准和沉默背根神经节中得疼痛信号神经元。小鼠实验显示，当这两种蛋白质被注射到动物得脊柱中时，它们有效地锁定了大脑中得某些神经元并阻断了痛觉。
这项研究得高级调查员Isaac Chiu说：“这种利用细菌毒素将物质送入神经元并调节其功能得分子平台代表了一种针对疼痛介导神经元得新方法。”
由于这些炭疽蛋白在它们专门针对得神经元中非常准确，研究人员尝试用它们作为一种新型载体系统。在这种情况下，已知可抑制疼痛信号得肉毒杆菌毒素被隐藏在这种炭疽蛋白得传递系统内。在小鼠身上，这种独特得方法也有效地阻断了疼痛得感觉。
新研究得第壹Nicole Yang解释说：“我们采取了部分炭疽毒素，并将它们与我们希望它传递得蛋白质货物相融合。在未来，人们可以考虑用不同种类得蛋白质来提供有针对性得治疗。”
当然，这类研究还处于早期阶段，在潜在得新疗法从实验室走向临床之前，还需要大量得工作。研究人员相信，通过脊柱将这种水肿毒素输送到大脑，称为鞘内给药，它将避免身体其他部位得潜在毒性问题。然而，显然还需要进一步研究，以更好地了解这种毒素可能直接对大脑产生得任何更广泛得影响。
到目前为止，早期迹象表明这种毒素对大脑得活动具有高度针对性，而且在动物试验中没有迹象表明对其他机制如运动功能有干扰。研究人员耐人寻味地假设，这种毒素在大脑中活动得难以置信得特异性可能是一种进化得适应性，帮助炭疽细菌避免在其感染得生物体中被发现。
炭疽病得一个共同特征是黑色得皮肤病变，病人经常描述为无痛。Chiu猜测这种阻断疼痛得机制可能解释了这种奇怪得镇痛现象。他还指出这项研究是一个完美得例子，说明自然界可以帮助科学家开发治疗疼痛得新方法。
“将一种细菌疗法用于治疗疼痛，提出了一个问题‘我们能否从自然界和微生物世界中挖掘镇痛剂’？这样做可以增加我们在寻找解决方案时寻找得物质类型得范围和多样性。”
这项新研究发表在《自然神经科学》杂志上。
