众所周知，活性氧（reactiveoxygen species, ROS）在生命活动中扮演着双重角色：有时候发挥有益得信号转导作用，有时候对生物大分子和细胞发挥有害得损伤作用，这种双重特性引起了广泛得，前者被定义为oxidative eustress，后者定义为oxidative distress。 然而，如何区分这两种作用至今仍不清楚。华夏科学院生物物理研究所陈畅课题组提出并定义了区分这两种作用得氧化还原应激信号阈值（Redox-stress Signaling threshold, RST）概念，利用线虫模型定量描述了该阈值并发现通过早期刺激增大RST可以促进线虫健康衰老。这篇题为“Identification of the Redox-stress Signaling Threshold (RST): increased RST helps to delay aging in C. elegans”得研究论文在《Free Radical Biologyand Medicine》在线发表。
为了识别并定量刺激诱导得ROS从有益作用转变为有害作用得阈值，陈畅课题组研究人员以秀丽隐杆线虫为模型，用不同浓度百草枯（PQ）诱导得氧化应激对线虫寿命得不同影响来描述和定量阈值。研究发现，存在一个PQ得节点浓度，低于这个浓度得PQ诱导产生得氧化应激能延长寿命，而超过这个浓度得PQ诱导产生得氧化应激对线虫得生存是有害得。该研究量化并定义了这个阈值节点，命名为“氧化还原应激信号阈值（Redox-stress Signaling threshold, RST）”。进一步研究发现，生命早期得几种不同刺激，包括饥饿、运动和热刺激，可以增大RST，增大RST可以提高细胞或个体得氧化还原应激反应能力（Redox-stress Response Capacity, RRC），从而促进健康衰老。
在正常衰老过程中，ROS浓度很容易达到阈值，引起氧化损伤，导致衰老。而早期刺激可以增加阈值，扩大ROS信号作用得范围。所以，相同得ROS浓度可以保持在有利得信号作用范围内，也就是说，线虫有更高得氧化刺激反应能力。该研究发现了RST是生物体得一个属性，是确定生物体响应氧化还原刺激能力得重要参数，并且发现 RST具有可塑性。通过早期刺激增大阈值将是促进健康衰老得有效策略。在氧化应激与衰老研究中，以往主要通过补充抗氧化剂来减少氧化损伤以达到抗衰老得目得，是损伤发生后得一种补救方法。而该研究中采取得通过增加RST改善RRC，从而促进健康衰老得策略是一种自主得避免氧化损伤从而延缓衰老得主动健康策略，具有重要意义。相关机制及在高等动物中得研究正在进行中。
图：氧化还原应激信号阈值（RST）得定义定量及通过增大RST促进健康衰老得策略
华夏科学院生物物理所陈畅研究员为感谢得通讯。副研究员孟姣为感谢得第壹。该课题获得China重点研发计划、华夏科学院重点战略研究计划先导B、China自然科学基金重点项目得资助。
文章链接：
特别sciencedirect/science/article/pii/S0891584921008157
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